ارتباط مولکولی بین دیابت و اسکیزوفرنی، تغذیه و حالت خلقی را بهم مرتبط می سازد

Sabrina rebertson,Micheal siuta, NiswenderGally

کاستیهایی در کارآیی انسولین – که در دیابت و چاقی رخ می دهد – می تواند مستقیما˝ به اختلالات روانپزشکی چون اسکیزوفرنی کمک کند. محققان مرکز پزشکی دانشگاه وندر بیلت (vanderbilt) یک ارتباط مولکولی بین علامت دهی معیوب انسولین در مغز و رفتارهای شبیه اسکیزوفرنی در موشها کشف کردند. یافته های گزارش شده در plos biology، چشم اندازی جدید در اختلالات شناختی و روانپزشکی پیشنهاد می کند که بر بیماران دیابتی تاثیر گذاشته و راه حلهایی را برای درمان این شرایط اظهار می دارد. به گفته کوین نیس وندر (متخصص غدد داخلی): همانطور که می دانید افراد دیابتی یک حالت خلقی صعود کننده و اختلالات روانپزشکی دارند. و ما تصور می کنیم که این حالتهای مرضی احتمال دارد توضیح دهنده این باشد که چرا تعدادی از بیماران در خصوص مراقبت از دیابتشان دچار دردسر می شوند. بنابر گفته اولیور گالی (نوروبیولوژیست): اشتباهی در مغز رخ می دهد، زیرا انسولین به شیوه ای نرمال علامت دهی نمی کند. گروه دکتر گالی در ابتدا نشان می دهند انسولین – هورمونی که متابولیسم گلوکز در بدن را کنترل و همچنین ذخیره مغزی دوپامین را هم تنظیم می کند:(یک انتقال دهنده عصبی در خصوص فعالیت خلقی، توجه و پاداش). گسستگی علامت دهی دوپامین منجر به اختلالاتی در مغز از جمله افسردگی، پارکینسون، اسکیزوفرنی و اختلال کمبود توجه می شود. اکنون، گالی، نیس وندر و همکارانشان گذرگاه مولکولی بین علامت دهی مغشوش انسولین در مغز و بدکاری دوپامین منجر به رفتارهای شبیه اسکیزوفرنی را ترکیب کردند. محققان موشها را با نقصی در علامت دهی انسولین در نورونها پرورش دادند (آنها به کارکرد پروتیینAKT، که پیام انسولین را در درون سلولها منتقل می کند آسیب رساندند). دریافتند که موشها نابهنجاری رفتاری شبیه آنچه که بارها در بیماران اسکیزوفرنی مشاهده شده بود دارند. همچنین نشان دادند چطور نواقصی در علامت دهی انسولین، سطوح انتقال دهنده های عصبی در مغز را منقطع می کند. در موشها سطح دوپامین کاهش یافت در صورتیکه نوراپی نفرین در منطقه کورتکس پیش پیشانی – یک ناحیه مهم برای فرایندهای شناختی – افزایش پیدا کرد. این تغییرات نتیجه افزایش سطوح پروتئین انتفال دهنده NET می باشد که نوراپی­نفرین و دوپامین را از فضای سیناپسی بین نورونها برطرف می کند.گالی خاطر نشان می سازد: معتقدیم که افزایش NET بمعنای دور شدن از دوپامین و تبدیل آن به نوراپی نفرین است، که این موقعیت از hypodopaminergia (سطوح پایین دوپامین) در کورتکس ایجاد می شود. کارکرد پایین دوپامین در کورتکس به عیوب شناختی و نشانه های منفی نظیر افسردگی، عقب نشینی اجتماعی مربوط به اسکیزوفرنی کمک می کند. از طریق درمان موشها با بازدارنده های NET (داروهایی که فعالیت NET را مسدود می کند)، پژوهشگران قادر بودند سطوح پایین دوپامین قشری طبیعی، و رفتارها را اصلاح کنند. گالی اذعان داشت آزمایشات بالینی بازدارنده های NET بر روی بیماران اسکیزوفرنی قبلاً صورت گرفته و این اطلاعات جدید در جهت حمایتی از این رویکرد است. کشفیات، همچنین، زمینه مولکولی، در خصوص تفسیر گزارشات پیشین، از کاستیهای AKT در بیماران اسکیزوفرنی فراهم می کند. همانگونه که توسط مطالعات پیوند ژنتیکی و تصویربرداری پس از مرگ آشکار شد. گالی و نیس وندر پیشنهاد می کنند که انسولین در گذرگاه پیام دهی AKT برای میزان سازی دقیق کارکرد مونوآمین، انتقال دهنده های عصبی – دوپامین، نوراپی نفرین و سروتونین – مهم است و می تواند در بسیاری از شیوه های مختلف آسیب ببیند.گالی بیان می کند: اختلال در تنظیم این گدرگاه – بخاطر دیابت نوع اول، رژیم غذایی با چربی بالا، سوء مصرف مواد، نوسانات ژنتیکی – امکان دارد شخص را در جاده اختلالات روانپزشکی قرار دهد. محققان خاطر نشان ساختند: درک ارتباط مولکولی بین فعالیت انسولین و توازن دوپامین – ارتباط بین غذا و حالت خلقی – پتانسیلی برای رویکردهای جدید درمانی عرضه می دارد. طرح استفاده از موشها که در این مطالعات مورد بحث قرار گرفت احتمال دارد برای آزمایش اسکیزوفرنی و تسهیل رفتارهای شناختی سودمند واقع شود.

منبع

Plos biology – September 2010

yasaman